El presente artículo, es un resumen de un trabajo de investigación que se realizó con el objetivo de determinar las consecuencias y acciones que producen los fármacos corticoides sobre el metabolismo óseo y la manera de como estos influyen en la salud de nuestros huesos.ACCION DE LOS MEDICAMENTOS GLUCOCORTICOIDES EN LOS HUESOS
Resumen
Los glucocorticoides causan profundos efectos en la replicación, diferenciación y función de las células óseas. Los glucocorticoides aumentan la resorción ósea al estimular la osteoclastogénesis al aumentar la expresión del RANK y disminuir la expresión de su receptor señuelo, la osteoprotegerina.
De acuerdo con el aumento de la resorción ósea, los glucocorticoides estimulan la expresión de colagenasa 3 por mecanismos postranscripcionales. El efecto más significativo de los glucocorticoides en el hueso es una inhibición de la formación de hueso. Esto se debe a una disminución en el número de osteoblastos y su función.
La disminución en el número de células es secundaria a una disminución en la replicación y diferenciación de células osteoblásticas, y un aumento en la apoptosis de los osteoblastos maduros. Los glucocorticoides disminuyen la función osteoblástica directa e indirectamente a través de la modulación de la expresión del factor de crecimiento, la unión al receptor o los niveles de proteína de unión.
Clínicamente, los pacientes con osteoporosis inducida por glucocorticoides (GIOP) desarrollan pérdida ósea en los primeros meses de exposición a glucocorticoides, y dosis modestas de glucocorticoides aumentan el riesgo de fracturas de la columna vertebral y la cadera.
Los bisfosfonatos inhiben la resorción ósea y previenen y revierten la pérdida ósea que sigue a la exposición a glucocorticoides. Los agentes anabólicos, como la hormona paratiroidea, estimulan la formación de hueso y pueden aumentar la masa ósea en GIOP.
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